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Alzheimer (MALADIE D’)

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Démence présénile décrite pour la première fois en 1906 par A. Alzhei-mer, débutant vers 55 ans, se caractérisant par une détérioration intellectuelle progressive et globale et produite par une atrophie cérébrale diffuse avec deux caractéristiques sur le plan histopathologique : la chromatolyse totale des cellules nerveuses, où les imprégnations argentiques montrent un réseau fortement coloré (dégénérescence neurofibrillaire) ; la fréquence de plaques spéciales argyrophiles, dites « séniles ».

Cliniquement, le début est lent, insidieux, progressif, souvent difficile à préciser chronologiquement.

Il est marqué par un déficit mnésique global s’aggravant lentement sans fabulation ni fausse reconnaissance (à ce stade) et par une désorientation spatiale d’emblée assez intense.

Dès ce stade, on note un déficit mental global.

L’activité psychomotrice est ralentie avec apathie progressive et indifférence, émaillée parfois de bouffées de colère ou d’anxiété.

On note encore quelquefois un début avec troubles psychotiques de type confuso-onirique, hallucinations diverses
ou idées délirantes peu structurées à thèmes de préjudice ou de jalousie.

Dans certains cas, une dépression chronique ouvre le tableau.

Dès cette période, la pensée symbolique peut être touchée.

Cette atteinte est responsable des troubles des praxies, de l’écriture, de la lecture et même parfois du langage.

Il ne s’agit pas de véritable apraxie ou aphasie, mais de difficultés dans la compréhension symbolique des consignes et dans l’activité opératoire.

Là se situe le déficit de la pensée représentative, opératoire ou instrumentale.

À la période d’état, qui ne survient qu’au bout de quelques années, la démence est profonde, massive, portant aussi bien sur les hautes fonctions intellectuelles, juge-ment, abstraction, synthèse, que sur les fonctions élémentaires.

La mémoire est considérablement altérée avec un déficit global portant sur les fonctions de fixation et de remémoration.

L’attention spontanée et provoquée est grossièrement touchée.

Les troubles de l’orientation temporospatiale sont très intenses et réalisent un symptôme dominant ; l’orientation dans
l’espace immédiat est la plus perturbée : les malades se perdent continuellement dans leur appartement ou à l’hôpital où ils ont dû être hospitalisés.

La disparition complète des activités opératoires et symboliques s’accompagne alors d’une atteinte de la pensée représentative formelle, entraînant un véritable syndrome aphaso-apraxo-agnosique (J. de Ajuria-guerra).

L’aphasie, de type sensoriel, est caractérisée par une perte complète de la compréhension symbolique.

On note l’écholalie, qui n’est que la réponse formelle « en écho » à la question posée, et la palilalie, répétition itérative de syllabes, de mots ou de courtes phrases par association purement formelle, l’émission du mot entraînant immédiate-ment son « écho ».

Ces troubles s’accompagnent de jargonaphasie incompréhensible.

Cette dernière peut être considérée comme une « inconscience de l’aphasie » si l’on considère que l’aphasie sensorielle est initiale (ce qui est le cas dans certaines atteintes cérébrales vasculaires). Ici, l’aphasie est davantage la conséquence de la détérioration globale et il semble plus exact de parler de « pseudo-aphasie ».

La lecture et l’écriture restent parfois possibles, mais sur un plan purement formel et automatique, lecture épelée, écriture de copiage sans compréhension du sens ; on ne peut parler que de « pseudo-aphasie » et de « pseudo-agraphie ».

La disparition des fonctions opératoires entraîne des troubles praxiques très importants.

L’apraxie idéatoire est manifeste avec conservation de certains gestes automatiques (l’allumette est frottée sur la boîte, mais, sauf par hasard, non sur le frottoir).

Il y a une apraxie de l’habillage à peu près complète.

Dans le copiage d’un dessin, les résultats sont très médiocres.

On note souvent le phénomène du closingin.

Les troubles gnosiques sont bien entendu très marqués : reconnaissance imparfaite des couleurs, agnosie pour les formes et parfois pour les physionomies, agnosie spatiale coexistant avec une apraxie géométrique et des troubles du schéma corporel.

Sur le plan du comportement, le ralentissement psychomoteur aboutit à un apragmatisme de plus en plus complet avec l’apparition, surtout nocturne, de crises d’agitation intense.

Des troubles psychotiques sont souvent signalés ; idées délirantes mal structurées à thèmes de préjudice, de jalousie, de persécution, accompagnées ou non de phénomènes hallucinatoires.

L’agressivité vis-à-vis de l’entourage ou de sa propre image spéculaire est souvent due à de fausses reconnaissances ou à la méconnaissance des physionomies familières, le sujet ayant l’impression d’être plongé dans un milieu étranger et hostile.

J. Delay et S. Brion notent que « la conscience du trouble morbide est paradoxalement assez longtemps conservée
malgré la démence et a pu entraîner des bouffées dépressives réactionnelles ».

Ces réactions « catastrophiques » sont très significatives et s’opposent à l’indifférence foncière des sujets atteints de maladie de Pick.

« Enfin, un autre élément propre à la maladie d’Alzheimer est une certaine variabilité des troubles avec exagération ou atténuation pendant quelques jours ou semaines, variabilité transitoire qui ne modifie en rien la progression inexorable de l’affection » (Delay et Brion).

Les manifestations neurologiques sont essentiellement représentées par une hypertonie (excès de tension musculaire) avec akinésie, réalisant un aspect pseudo-par-kinsonien et s’accentuant progressivement.

Un grasping-reflex apparaît tardivement dans certains cas. Les crises comitiales sont, classiquement, assez fréquentes.

Enfin, à sa période terminale, la maladie évolue vers un état démentiel profond avec apragmatisme et gâtisme complets, apparition de comportements archaïques (Oral Reflex, boulimie) et diminution progressive de la jargonaphasie vers un mutisme total.

L’hypertonie peut dans certains cas devenir une véritable rigidité de décérébration.

La cachexie (maigreur extrême) accompagne alors l’état grabataire et la mort survient au cours d’une affection intercurrente et des complications de décubitus (escarres, affections pulmonaires).

L’évolution totale dure de deux à cinq ans, dans de rares cas plus de dix ans.

La maladie d’Alzheimer, par ses lésions cérébrales diffuses, représente ainsi le cas typique de la détérioration progressive et globale des fonctions de l’activité nerveuse supérieure.

Elle s’adapte parfaitement à un schéma de désorganisation progressive des fonctions, à tel point qu’Ajuriaguerra a pu
parler de l’« alzheimérisation » progressive des démences aussi bien préséniles que séniles.

Et c’est dans cette perspective qu’on a, depuis quelques années, tendance à confondre dans le même cadre nosologique d’une « démence dégénérative primaire » la démence présénile d’Alzheimer stricto sensu et les démences séniles dégénératives plus tardives.

On parle alors de « démence sénile type Alzheimer » (SDAT), la différence entre les deux affections n’étant plus
représentée que par l’âge auquel elles apparaissent.

L’étiologie de ces démences dégénératives primaires reste encore mal connue : prédisposition héréditaire, facteurs congénitaux (un rapprochement avec la trisomie 21 s’est avéré d’abord prometteur, mais n’a pu être confirmé), troubles métaboliques divers, intoxications, infection à virus lent, etc.

Toutes ces causes restent encore des hypothèses de recherche.

Le vieillissement progressif des populations occidentales a rendu de plus en plus fréquente cette affection redoutable, pour laquelle il n’existe donc pas de prévention possible.

Seules une prise en charge médicopsychologique intensive du patient visant à le maintenir le plus longtemps possible dans son cadre de vie (pour éviter une défaillance psychique), une aide de sa famille, une organisation d’assistance médicosociale très diversifiée permettent de retarder une évolution malheureusement inéluctable.

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